Oksijenin Fiziksel özellikleri
Suda veya vücut sıvılarında çözünmüş olan gazın oluşturduğu basınç gaz halde iken yaptıkları basınçtan kesinlikle farklıdır. Bu basınç aynı zamanda çözünürlük kat sayısınada bağlıdır. Bunu da Henry kanunu ifade eder.
HBO Tedavisi Ve CO2 Birikmesi
Venöz kan HBO tedavisi sırasında oksijenle %100 satüre olduğu zaman kan pCO2 sinde artış ve pH da asit yöne kayma meydana gelir.Bu durumun sebebi mevcut CO2 yi taşımak için ortamda hiç hemoglobinin kalmamasıdır. Bu olay sadece mevcut olan CO2 'nin %20 si için geçerlidir. Çünkü kandaki CO2 nin ancak %20 si hemoglobine bağlı olarak nakledilir. HBO tedavisi sırasında veya başka bir nedenden dolayı CO2'de birikme olursa bu fazla CO2 plazmada eriyik olarak taşınabildiği gibi H2CO2 / HCO3 mekanizması ile de taşınır.
Venöz kandaki hemoglobin O2 ile %100 satüre olduğu zaman serebral venöz pCO2 yaklaşık 5 - 6 mmHg yükselir fakat kan akımının etkisi ile CO2 venöz kanda ve dokularda sürekli yükselmez ve böylece CO2 artışı büyük bir problem oluşturmaz.
HBO tedavisi sırasında doku oksijen basıncı
Hall 1965 yılında HBO tedavisi sırasında oksijen basıncına etkili faktörleri şu şekilde sıralamıştır.
- Arteriyel PO2 yüksek olduğu zaman doku PO2 'si de yüksektir. Ve bu durumda oksijenin dokulara difüzyonu ve girmesi de çok kolay olur.
- Arteriyel PO2'nin derecesi mevcut oksijen miktarına bağllıdır. Bu durumda solunan oksijen ve mevcut Hb ile doğrudan alakalıdır.
- Doku kan akımı dokulara oksijeni taşıması bakımından doku oksijen parsiyel basıncı ile ilgilidir.
- Doku oksijen seviyesi mevcut oksijenin tüketimine göre de değişebilir.
SAĞLIKLI KİŞİLERDE HBO TEDAVİSİNİN GENEL ETKİSİ
Kardiovasküler sisteme etkisi
HBO tedavisi strok volümünü azaltarak bradikardiye ve %10-20 kardiak output azalmasına sebep olur. HBO tedavisi sırasında esas olarak TA yükselmez. Kan akımı kalbin sağ ve sol ventrikülü hariç kardiak outputun azalmasına bağlı olarak birçok organda azalır. Ve bu azalmaya rağmen PO2 nin yükselmesinden dolayı hiç bir organda fonksiyon bozukluğu oluşmaz, PO2nin yükselmesi kan akımının azalmasını kompanse eder. Vazokontrüksiyon PO2 nin çok fazla artmasına karşın, vicudun sağlıklı, organların korumak için yaptığı bir koruyucu mekanizma olarak kabul edilebilir. Çünkü vazokontrüksiyon olayı hipoksik organlarda ve dokularda asla meydana gelmez.
Hammerlan ve arkadaşları 1989 yılında lazer dopler flowmetter ile ciltte kan akımının hiperoksi sırasında azaldığını göstermişlerdir.Yine aynı araştırmacılar kronik deri ülserleri olan bir hastada bu ülser bölgesinde hiperoksinin kan akımını azaltmadığı ve vasokonstrüktor etkinin ülser tamamen iyileştikten sonra oluştuğunu göstermişlerdir.
SOLUNUM SİSTEMİNE HBO TEDAVİSİNİN ETKİSİ
HBO tedavisi CO2 nin solunum üzerine olan etkisini baskılar. Bu şöyle olur: Başlangıçta solunum depresyonundan sonra hiperventilasyon yapar. HBO tedavisi hippoksinin ventilasyon üzerine olan etkisini büyük ihtimalle karotitlerdeki CO2 reseptörleri direkt olarak etkileyerek deprese eder. (Ariel ve arkadaşları -1985) Filiboma ve arkadaşları 1979 yılında 1.7-2 ATA da 40-60 dk. periodlarda HBO nun asit baz dengesine ve gaz alış verişine olan etkilerini sağlıklı kişilerde araştırmışlardır. Bu sonuçlar alınırken basınç odasında belirgin bir arteriyel PO2 varken HBO tedavisini takiben uzun bir solunumsal alkaloz görülmüştür. Araştırıcılar arteryal hipoksi olmadan deneklerde oluşan solunumsal alkalozimin HBO tedavisi'ne adaptasyon cevabı olduğuna dikkat çekmişlerdir.
Sonuç olarak HBO tedavisi solunum siteminde; Karotit ve aortik reseptörleri baskılayarak ventilasyonu deprese eder.
SİNİR SİSTEMİ ÜZERİNDE HBO TEDAVİSİNİN ETKİLERİ
Sağlıklı kişilerde 1.5-2 ATA arasında uygulanan HBO tedavisinin yaptığı vazokontrüksiyon ve serebral kan akımı azalması gözle görülür bir klinik etki oluşturmaz. Şayet basınç 3 ATA nın üzerine çıkarılır ve uzun süre HBO tedavisi uygulanır ise oksijen toksisitesine bağlı olarak konvülzyonlar görülebilir.
HBO tedavisinin etkisi beynin hipoksik/iskemik bölgelerinde en belirgin ve aşikardır.
HBO tedavisi serebral ödemi azaltır, hipoksik iskemi etkisi ile inaktive olmuş olan nöronların düzelmesine yardımcı olur. Beyin fonksiyonunun düzelmesi beynin elektiriksel aktivitesi ile takip edilir.
HBO tedavisi kan beyin bariyerinin geçirgenliğini tedavi süresince artırır, ve EEG de alfa ritminde artış meydana gelirir.
HBO TEDAVİSİNİN MİKROSİRKÜLASYONA ETKİSİ
HBO tedavisi eritrosit elastisitesini düzeltir ve trombosit agregasyonunu azaltır.Bir çok dolaşım bozukluğuna bağlı durumlarda plazmada erimiş oksijen taşınarak hipoksik dokulurda oksijenlenmeyi sağlar. Böylece mikrosirkülasyonu düzeltir.
HBO VE KAS EGZERSİZİ VE DAYANIKLILIK
HBO tedavisi yorgunluğu azaltır ve dayanıklılığı artırır. Bu etkisini esas olarak laktik asit üretimini azaltarak yapar. HBO nun kas kontraksiyonu üzerinde direkt etkisi vardır.
Mc Kenzie ve Dundas 1981 yılında HBO tedavisinin izometrik kas kontraksiyonuna etkisini artırmış ve kas dayanıklılığı 6 bar'ın üstüne kadar çıkarılmış ve yine aynı zamanda güç gelişimi ve total çalışmada belirgin bir artış oluşturmuştur.
HBO'NUN BÖBREKLERE ETKİSİ
HBO tedavisi renal vazokontrüksiyona sebep olur. Yapılan çalışmalarda HBO renal kan akımını progresif olarak azalttığı ve renal filtrasyonu düşürdüğü görülmüştür.
HBO Tedaisi asit baz dengesini koruyan hipoksili hastalarda bir tek seansdan sonra amonyak atımının azaldığı ve HBO tedavisinden yarım saat sonra böbrek fonksiyonunun düzeldiği görülmüştür. 66 hasta üzerinde yapılan çallışmada HBO tedavisi böbrek aktivitesi üzerine zararsızdır.
ASİT BAZ DENGESİNE ETKİSİ
Oksijen kan parsiyel basıncındaki artış oksihemoglobinin hemoglobine indirgenmesini bozar. Alkalizasyonun nötralize edilmesi CO2 in transportu ile olur. %70 hemoglobinden kaynaklanır. HBO tedavisi CO2 in eriyebilirliğini artırarak CO2 birikmesine sebep olur.Buda dokularda hafif H. artışı yapar.
HBO tedavisi aşırı laktak oluşumunu hipoksik durumlarda olduğu kadar egzersiz sırasında da azaltır.
HBO'NUN ENZİMLERE ETKİSİ
Siklooksijenaz inaktivasyon
Bu enzim hiperoksik dokular tarafından oluşturulan prostasiklinde azalmaya sebep olur. Yamaha ve arkadaşları tarafından 1984 yılında insan umbikal arterinden yapılan çalışmada gösterilmiştir ki arterlerin hipoksi ortamına maruz kalması siklooksijenaz enziminin aktivitesine %30 azalma yapmıştır. Oysa buna karşın hipoksik arteriel segmentlerde ise bu enzimin aktivitesinde %49 artış olmuştur.
Lesitin Kolesterol Asetil Transferaz Aktivasyon Artışı:
Deneysel olarak oluşturulmuş bir gurupta aterosklerozda HBO tocoferol ile beraber kullanılırsa 3/5 oranında bu enzimin aktivitesinde artış olur. (Kosukhin 1984) Yine aynı zamanda lineolate / oleat oranında fosfolipitlerin, serbest yağ asitleri ve trigliseritlerdeki azalmaya bağlı olarak değişmelerle beraber serbest kolesterolde de 1.5 kat azalma olmuştur.
Tiroksin Hidroksilaz
Bu enzimin oksijen saturasyonunda artışı ile katekolamin siklusunda artışa sebep olur. Hastaların %100 oksijene 2 saat maruz bırakılmaları ile beyin ve kalpte katekolamin siklusunda iki kat artış olmuştur.
Süksinik dehidrogenaz (SDH) ve Sitokrom oksidazaktivasyonunda artış
Bu enzimlerin aktivasyonunda artış yapar.Bu enzimlerin seviyeleri intestinal obstruksiyonlu hastaların karaciğer ve böbreklerinde azalır ve bu enzimlerin aktivasyonu bu durumun cerrahi olarak düzeltilmesinden sonrada normale dönmez. Oysa cerrahi operasyondan sonra hasta HBO tedavisine alınırsa bu enzimlerin aktiviteleri normale döner.
Glikojen Fosforilaz
Uzun süre HBO tedavisine maruz kalanlarda karaciğer ve kaslarda bu enzim aktivitesinde artış olur.Obezlerde ise azalma olmuş, nedeni tam anlaşılamamıştır.
HBO'NUN SEREBRAL METABOLİZMAYA ETKİLERİ
HBO tedavisinin en önemli metabolik etkisi beyin üzerinedir. Bu konu üzerine araştırmaların yoğunlaşması oksijen toksisitesinden dolayıdır. Çünkü oksijen toksisitesinin prekonvülsif periyodu beynin elektiriksel aktivitesi, kan akımı, doku PO2 ve metabolik aktivitesi gibi fizyolojik fonksiyonlardaki değişme ile ilgilidir. Fakat bu değişmelerle oksijen toksisitesi arasındaki ilişki tem olarak aydınlatılamamıştır. Burada anlatılan hususlarda bu konu üzerinde yapılmış çalışmalardan elde edilen bilgilerdir.
Glikoz Metabolizması
1,2 ve 3 ATA da HBO tedavisinden sonra bölgesel serebral metabolizma ölçümü yapılmış ve HBO tedavisi sırasında iken asemptomatik kalmışlar ve glikoz tüketiminde artış lateral talamusda olmuş (3 ATA da ) 2 ATA da ise süperior oliver nukleusda ve inferior kalkulide glikoz tüketiminde artış olmuştur.
2 ATA da kontrollü olarak yapılmış ve 30 dakika HBO tedavisine maruz bırakılan deneyde guruplar arasında belirgin bir fark olmamıştır.
3 ATA da 60 dakika HBO tedavisi akut kan kaybını takiben gliserofosfat reaksiyonunda belirgin bir etki yapmıştır. HBO mitokondrial gliserol-3-fosfat dehidrogenaz oluşumunu medulla oblangata ve sensorimotor korteksde uyarır.
HBO tedavisi mitokondrial solunum zincirine sitoplazmadan H.götürülmesini aktive eder.Buna ilaveten giserol -3-fosfat ve NADH seviyesinde gliserol -3-fosfat DH enzimini inhibe ederek artış yapar ve buda beyinde laktat oluşumunu sınırlayan bir enzimdir.
Artmış oksijen basıncında ATP oluşumunu çok fazla azalttığından dolayı enerji metabolizması da HBO tedavisine çok duyarlı olarak bulunmuştur.
Aminoasit metabolizması
Aminoasitler en fazla memeli beyinlerinde bulunur aminobütirikasit (GABA) Beynin fizyolojik aktivitesi üzerinde çok önemli etkilere sahiptir. Muhtemelen GABA ve bununla ilgili birtakım maddeler MMS de sinir impulslarının iletilmesinde önemli etkilere sahiptir. GABA aynı zamanda beyin metabolizmasının da önemli bir ara maddesidir. Beyindeki enzim sistemleri GABA oluşumu ve GABA nın yıkımı ile çok yakından ilgilidir. HBO nun beyinde GABA seviyesine olan etkileri üzerine yapılan araştırmalar GABA oluşumunun bozulması ve engel oluşması üzerinde yaygınlaşmıştır.
6 ATA da HBO tedavisine maruz kalanların beyninde GABA seviyesi azalmıştır. GABA seviyesi bu deneklerde %19 azalmasına rağmen konvülsiyon oluşmamış. GABA seviyesi HBO tedavisinden 7 dakika gibi kısa bir süre sonra normale dönmüştür. 1 ATA da yapılan HBO tedavisinde GABA seviyesinde hiçbir değişme olmamıştır.
3 ATA da HBO tedavisi sırasında beyin dokusunda aminoasit birikmesinde belirgin olarak azalma
meydana gelir. Norepinnefrin ve seratonin beyinde önemli nörohumoral transmitterler olup seviyelerindeki değişiklik beynin anormal aktivitesine sebep olur.
1-6 ATA arasında yapılan HBO tedavisi çalışmalarında 3 ATA da norepinefrin ve seratoninde belirgin bir azalma olmamıştır. 3 ATA insanlarda oksijen toksisitesi için bir sınırdır.Yapılan araştırmalar sonunda norepinefrin ve seratonin oksijenin sebep olduğu konvulsiyonlarda rol almaktadır. Beynin amonyak metabolizmasına HBO tedavisinin etkileri hususunda birçok çalışma yapılmıştır.
3 ATA da 60 dakika HBO tedavisi kanamalı beyinde amonyak toksisitesine engel olur.
SONUÇLAR
HBO tedavisinin genel birçok etkilerinin pratik belirtisi henüz açık değildir.HBO tedavisinin serebral metabolizmaya etkisi oksijen toksisitesinden dolayı yoğunlaşmıştır. Serebral bozukluklarda 6 ATA'ya kadar HBO tedavisi kullanılmasına rağmen klinik düzelme olmamış ve serebral bozukluklarda 2 ATA'yı geçmemek gerekir. Bu hususta en çok araştırma yapan kişi HOLBACH beyin yaralanmalarında optimal etkinin 1.5 ATA da elde edildiğini göstermiştir. Serebral glikoz metabolizması 1.5 ATA da en dengeli işlemektedir. basıncı sadece 0.5 ATA artırıp 2 ATA ya çıkarmak faydasız bir etki oluşturur.
Genelde HBO tedavisi insanlarda en iyi 1.5 - 2.5 ATA da tolere edilir. Tedavi süresi ve oksijen yüzdesi de aynı zamanda önemlidir. 2.5 ATA da 40-60 dakikada hiçbir yan etki görülmemiştir.
|